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PM
PM, Arzt
Kategorie: Urologie
Zufriedene Kunden: 358
Erfahrung:  Arzt mit breitem Wissen
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In letzter Zeit bekomme ich häufig Blasenkrämpfe. Eine Entzündung

Kundenfrage

In letzter Zeit bekomme ich häufig Blasenkrämpfe. Eine Entzündung oder ein bakterieller Infekt liegt gem. Untersuchung des Urologen aber nicht vor. Mein Arzt weiß keinen Rat. Haben Sie vielleicht eine Idee, was Ursache der Krämpfe sein kann und was ich dagegen tun kann?
Gepostet: vor 5 Jahren.
Kategorie: Urologie
Experte:  Drwebhelp hat geantwortet vor 5 Jahren.
Hallo und guten Tag,


solche Kontrakturen des Blasenmuskels können verschiedene Ursachen haben , aber in den meissten Fällen sind solche Krämpfe bei nicht vorhadenen Infekt durch Blasensteinen oder Blasengriess ausgelöst. Auch Entzündungen der Blasenwand können ursächlich sein. Hier sollte eine Blasenspiegelung durch den Urologen erfolgen, um die Ursache näher klären zu können.
Möglich sind desweitern folgende Ursachen zu denen der Blasenkrampf als lästige Begleiterscheinung gilt wie z.B. Entzündungen des Mastdarms oder der Gebärmutter. Auch hier sollte bitte die Ursache gesucht werden. Vereinbaren sie hier bitte recht zeitnah Termine bei Ihrem Gynäkologen um eine entzündliche Gebärmutter auszuschliessen, oder auch beim Internisten, um eine Darmbeteiligung zu erkennen. Bitte nehmen besorgen über Ihren behandelnden Arzt Buscopan Tablettenn oder Zäpfchen, um die Schmerzen bis zur Klärung zu bekämpfen. Daneben können allgemeine Hausmitteln, wie lokale Wärme usw. eingesetzt werden, auch Rotlichtbehandlungen sind hier sinnvoll.

Zudem können spezielle Medikamente helfen, die Übererregbarkeit des Blasenmuskels zu dämpfen z.B. Vesikur 5mg.

Bite folgen sie also meinen Ratschlägen. Ich wünsche baldige Besserung und alles Gute,

MFG
Dr. Garcia
Experte:  Drwebhelp hat geantwortet vor 5 Jahren.
Sie haben meine Antwort gelesen und keine weiteren Rückfragen gestellt. Sollten Sie noch weitere Fragen haben, beantworte ich Ihnen diese gerne. Ansonsten honorieren sie meine Arbeit bitte mit dem Klick auf den AKZEPTIEREN Button. Vielen Dank und alles Gute.
Kunde: hat geantwortet vor 5 Jahren.
Die Antwort ist nicht zufriedenstellend, da ich Ihnen ja schon mitgeteilt hatte, dass entsprechende Untersuchung (auch Blasenspiegeliung) keinen Befund ergaben.
Experte:  Drwebhelp hat geantwortet vor 5 Jahren.
Hallo,

wenn durch den Urologen kein Befund erhoben werden konnte, kommen die Prüfung der zusätzlich von mir genannten Ursachen im Bereich des Darmes oder auch der Gebärmutter in Frage. Das schon eine Blasenspiegelung veranlasst wurde, hatten sie weiter oben nicht erwähnt. Bitte besprechen sie auch die Verschreibung der von mir geratenen Medikamente. Ich wünsche gute Besserung,

MFG
DR. Garcia
Experte:  PM hat geantwortet vor 5 Jahren.

Diese Reizblase ist keine Seltenheit bei zunehmendem Alter. Das Verhältnis bestimmter Rezeptoren in der Blase ("M2", "M3") verschiebt sich im Alter von den dämpfenden mehr zu den aktivierenden. (ich habe mal einen kleinen wissenschaftlichen Artikel dazu angehängt ...

 

Und das führt dann zu den geschilderten Beschwerden.

Helfen können Medikamente wie Vesikur oder Emselex oder Toviaz. Aber der Patient MUSS GEDULD haben:

 

1. dauert es bis zu 4 Wochen, bis eine hinreichende Wirkung eintritt

2. 100% Besserung ist kaum zu erreichen - meist so 50 - 70%

3. bei Fehlschlag könnte Botox in der Blase erfolgreich sein

 

Gute Besserung

 

Physiologie der Harnblase

Glattmuskuläre Detrusor-Muskelkontraktion

Die Interaktion von Aktin und Myosin ist ein ATP-abhängiger Prozess. Die Myosin-Köpfe spalten ATP und führen dabei eine Knickbewegung aus. Die Aktivierung der Myosin-ATPase wird über die myosin light chain kinase gesteuert, welche durch den intrazellulären Anstieg der Kalziumkonzentration getriggert wird.
Die Membrandepolarisation der glatten Muskelzelle verursacht den intrazellulären Kalziumanstieg. Auslöser für eine Membrandepolarisation sind die Aktivierung von muscarinergen M3-Acetylcholin-Rezeptoren, welche als second messenger IP3, Ca2+ und DAG freisetzen.
Im Vergleich zur skelettmuskulären Kontraktion ist die Kontraktion von glatten Muskelzellen langsamer, ermüdungsfrei, führt zu größeren Verkürzungen der Muskelzellen und ist energiesparend.
Aufgrund der schlechteren elektrischen Verbindung der glatten Muskelzellen der Harnblase im Vergleich zum Darm sind tetanische Kontraktionen aller Muskelzellen nicht vorhanden, dies ermöglicht die gute Speicherkapazität der Harnblase. Für die gemeinsame Kontraktion aller Muskelfasern des Detrusormuskels ist die Ausschüttung von Acetylcholin aus parasympathischen Nerven notwendig.

Molekulare Pharmakologie der Harnblase

Cholinerge Rezeptoren der Harnblase:

bisher sind 5 muscarinerge Rezeptorsubtypen identifiziert worden (M1 bis M5). Die Harnblase besitzt vor allem M1, M2 (80 %) und M3 (20 %)-Rezeptortypen, doch nur die M3-Subtypen sind für die parasympathische Detrusorkontraktion verantwortlich. M3-Rezeptoren finden sich vor allem in glatter Muskulatur und Drüsen.
Die Stimulation von M3-Rezeptoren mit Acetylcholin bewirkt die Freisetzung von IP3 und Kalzium, welche zur glattmuskulären Kontraktion führt (s. o.).
Aufgrund der reichhaltigen Verteilung von muscarinergen Rezeptoren im Körper haben Anticholinergika ein breites Nebenwirkungsspektrum (Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen, GI-Symptome). Die Entwicklung von spezifischen M3-Rezeptoren-Antagonisten hilft nicht, die Nebenwirkungsrate zu verbessern, da diese Rezeptoren auch in anderen Organen wie im ZNS und an Drüsen zu finden sind.
Ziel ist die Entwicklung von gewebespezifischen (also harnblasenspezifischen) Substanzen. Zur Zeit werden hauptsächlich Tolterodin, Oxybutynin, Propiverin und Trospium für die Therapie der Harnblaseninstabilität eingesetzt.

Adrenerge Rezeptoren der Harnblase:

Rezeptoren des Sympathikus, eingeteilt in α1, α2, β1, β2 und β3-Rezeptoren.

β-Rezeptoren:

die Stimulation von adrenergen β-Rezeptoren führt zur Aktivierung der Adenylatzyklase und zur Freisetzung von zyklischem AMP (cAMP).
Stimulation von β2 und β3-Rezeptoren führt zur Inhibition des M. detrusor. Dies ist bisher aufgrund des Nebenwirkungsprofils kein Ansatz für eine Harnblasendämpfung. Es bestehen aber Bemühungen, einen spezifischen Phosphodiesterase-Hemmer für die Harnblase zu identifizieren.

α-Rezeptoren:

im Trigonumbereich und in der Urethra sind zahlreiche α1- und α2-Rezeptoren. α1-Rezeptoren sind häufig bei Männern, α2-Rezeptoren häufig bei Frauen. α-Rezeptoren sind in der Detrusormuskulatur selten.
Die α1-Rezeptoren werden in 3 Subtypen eingeteilt (A, B und D), in der Harnblase und Urethra sind α1A-Rezeptoren häufig. Eine adrenerge Stimulation von α1-Rezeptoren führt zu einer Erhöhung des Harnblasenverschlusses.
Die Blockade von α1-Rezeptoren führt zu einer Verminderung des Harnblasenverschlusses, adrenerge Substanzen erhöhen den Sphinkterdruck und werden bei Inkontinenz angewendet.

Purinerge Rezeptoren der Harnblase:

die Beteiligung des Neurotransmitters ATP bei der physiologischen Harnblaseninnervation ist weitgehend unklar, ATP spielt jedoch eine Rolle bei der instabilen Harnblase und bei der afferenten Innervation der Harnblasendehnung.

Stickstoffmonoxid NO:

NO ist einer der Haupttransmitter für die urethrale glattmuskuläre Erschlaffung während der Miktion, dabei wird NO von parasympathischen Nerven freigesetzt.

Vanilloid-Rezeptoren der Harnblase:

Vanilloid-Rezeptoren sind Schmerzfaserrezeptoren. In der Harnblase wird die Inaktivierung der Vanilloid-Rezeptoren durch wiederholte Gaben von Capsaicin oder Resiniferatoxin zur Therapie der instabilen Harnblase ausgenutzt.

Afferente Neuropeptide:

viele Neuropeptide wurden bisher in der Harnblase nachgewiesen: z. B. Substanz P, Neurokinin A und B, Calcitonin gene-related peptide (CGRP), ...
Diese Substanzen werden v. a. in Capsaicin-sensitiven afferenten Nervenfasern gefunden. Nach Stimulation mit entsprechenden Noxen sind diese Neurotransmitter auch Ursache für die neurogene Entzündung, welche schmerzhafte Stimuli begleitet (Plasmaextravasation, Vasodilatation und Steigerung der glattmuskulären Aktivität).

Prostaglandine:

PGF2α, PGE und PGE2 führen zu einer Detrusorkontraktion.